秋田大学大学院医学系研究科が炎症性腸疾患の新たな発症機構を解明

　秋田大学が

秋田大学大学院医学系研究科の高須賀俊輔助教、堀江泰夫講師らは、マウスをモデル動物として用い、炎症性腸疾患が発症する新たな機構を解明しました。この発見は、脂質代謝異常による炎症性腸疾患（クローン病、潰瘍性大腸炎等）の発症に関わることが予想され、その治療への応用も期待されます

と発表しました。

　リリースに寄ると

細胞膜を構成するリン脂質の一つであるPI(3,5)P2 はリン酸化酵素PIPKⅢによって生成されま
す。この酵素を欠損するマウスを作製すると、PI(3,5)P2 が欠乏し、腸上皮細胞のリソソームが
膨潤し、激しい炎症性腸疾患がおこりました。さらに、腸上皮細胞と同様に、胎児への栄養供給
に重要な臓側内胚葉（visceral endoderm）細胞でPIPKⅢを欠損させると、着床直後の栄養不足
により胎児が死亡することも明らかになりました。すなわち、PIPKⅢによるPI(3,5)P2 の生成は、
成体、胎児において、外部から細胞内への栄養吸収に必須の役割を担っており、その破綻が炎症
性腸疾患の発症につながるという新しい知見です。本酵素を欠損するマウスは、激しい線維化を
伴う貴重な炎症性腸疾患モデル動物であり、クローン病や潰瘍性大腸炎の新たな治療法開発への
応用が期待されます。

　と言う事だそうです。
　素人目には、繊維化してしまった腸管は、この酵素を追加しても元に戻らない様な気もするので、単純にこの酵素を摂取すれば直ると言う物では無さそうですが、発症過程から何か治療法の発見に繋がればと思います。（外科手術で繊維化した部分を取り除いて、その後はこの酵素の量をモニターし欠乏している場合は補充すれば再発を防げるというのであれば、そういうのも有りなのかもしれません。今は再発率が高いので外科手術はなるべく避ける方向ですので。)

　リリースの中にある

2013 年1 月15 日（米国時間）に『米国科学アカデミー紀要』（Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America）のオンライン速報版で公開されています。

　とある記事はこれのようです。